Caso 9:
Hombre de 73 años. Jubilado
Antecedentes mórbidos:
- HTA Crónica en tratamiento
- Diabetes Mellitus tipo 2 Insulino requirente
- IAM pared anterior hace 3 años, tratado medicamente.
Este paciente consultó en el SAPU del consultorio por disnea. Relata que su capacidad funcional ha caído en los últimos meses hasta presentar disnea en reposo. Duerme sentado y refiere Disnea Paroxística Nocturna. Su señora refiere que ha aumentado de peso aproximadamente 10 kilos los últimos meses. No ha presentado dolor torácico, tos ni fiebre. Refiere buena adherencia a su tratamiento que incluye:
- Enalapril 20 mg cada 12 hrs.
- Losartan 50 mg cada 12 hrs.
- Hidroclorotiazida 50 mg una vez al día
- Nifedipino 20 mg cada 12 hrs.
- Aspirina 100 mg al día
- Metformina 850 mg cada 8 hrs.
- Insulina NPH 20 U am + 30 U pm
Al examen físico se aprecia al paciente apremiado en lo respiratorio, sus signos vitales destaca PA 140/90, afebril, Sat O2 92%. No tolera el decúbito. Yugulares planas. El examen cardiaco muestra un choque de la punta desplazado, pero la auscultación era normal. La auscultación pulmonar revela un MP disminuido globalmente hasta las bases, crépitos difusos bilaterales. No había signos de condensación ni de derrame pleural. Abdomen globuloso, sin matidez desplazable ni visceromegalia palpable. Edema ++ en EEII bilateral.
Su señora trae una Radiografía de Tórax tomada hace 2 días y en SAPU se le tomó un Electrocardiograma:
¿Cómo manejarían a este paciente en agudo?
¿Cuál creen puede ser la causa de su descompensación?
¿Haría algún ajuste en su terapia crónica?
Recuerden que pueden enviar sus casos propios a
medicinaaps@gmail.comSaludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Comentario del caso:El cuadro clínico de este paciente es concordante con una descompensación aguda de su Insuficiencia Cardiaca. Este es un cuadro potencialmente fatal causante de un distress respiratorio, que se manifiesta clínicamente por disnea y acumulación de fluidos en el intersticio pulmonar y espacios alveolares debido a una sobrecarga de presión del Ventrículo Izquierdo. Después de una injuria cardiaca, como un Infarto Agudo el Miocardio, si el corazón es incapaz de bombear sangre oxigenada a todo el cuerpo, se ponen en marcha mecanismos compensatorios que consiguen un nuevo equilibrio que permite satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, pero a costa de una mayor carga sobre el Ventrículo Izquierdo, causando su progresiva remodelación.
Cuando se agrega una condición que aumenta las exigencias metabólicas del cuerpo, como una infección, o si se agrega una nueva injuria cardiaca o se aumenta su trabajo, como un Infarto agudo al miocardio o una crisis HT, se produce un quiebre en este nuevo equilibrio, que se manifiesta como un cuadro agudo con disnea progresiva y signos de sobrecarga de volumen. Las causas de descompensación de la Insuficiencia Cardiaca se enumeran en el siguiente gráfico:
El manejo de la Insuficiencia Cardiaca descompensada difiere del manejo crónico de ésta. El objetivo inicial es estabilizar al paciente, para lo cual las medidas básicas son las siguientes:
- Adecuada oxigenación y ventilación, incluyendo monitorización constante de la oximetría de pulso.
- Monitorización de signos vitales y manejo de la hipertensión e hipotensión
- Mantener una vía venosa permeable
- Posición semisentada
- Tratamiento depletivo
- Terapia vasodilatadora
- Monitorización del flujo urinario.
En ese contexto, inicialmente se instauró oxigenoterapia por naricera a 2 L/min, manteniendo una SatO2 mayor al 90%, se instaló una vía venosa y se administró 40 mg EV de Furosemida. Se mantuvo al paciente en posición semisentada en monitorización constante de signos vitales. Además se solicitó un EKG que descartó un Síndrome Coronario Agudo (el EKG muestra un Bloqueo Completo de Rama Izquierda y no presentaba cambios al compararlo con EKG antiguos del mismo paciente). Con estas medidas el paciente presentó una mejoría en sus síntomas.
Una vez obtenida la estabilización inicial, los siguientes objetivos corresponden a identificar la etiología y los factores precipitantes de la descompensación, además de optimizar la terapia crónica minimizando los efectos adversos. En el caso de este paciente, su terapia crónica incluía fármacos directamente deletéreos para su condición, como el Nifedipino, el cual debe ser suspendido. A su vez no incluía otros que mejoran la sobrevida, como los Beta Bloqueadores, aunque no es recomendable su inicio hasta lograr una completa compensación de la Insuficiencia Cardiaca, o Espironolactona, que ayuda a la deplesión de fluido y previene la remodelación cardiaca al igual que los IECA y los ARA II, los cuales no tiene indicación de usarse simultaneamente, como en este caso. La evidencia en relación a qué fármacos aumentan la sobrevida de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca es sólida y las guías clínicas del manejo de esta patología establecen claras etapas dependiendo del estadío de progresión de la Insuficiencia.
