El siguiente caso clínico fue enviado por la Dra Catalina Silva. Se agradece por su aporte.
Mujer de 35 años. Primigesta, cursando 21 semanas de embarazo.
Antecedentes previos:
- HTA Crónica de dificil manejo, usuaria previamente de 3 hipotensores que fueron suspendidos al inicio del embarazo. En control por cardiología, fue descartada HTA Secundaria. Durante el embarazo ha mantenido PA normales e incluso bajas sin uso de medicamentos.
- Artritis de cadera reactiva secundaria a infección por Streptococo hace 3 años, tratada.
Cursando 21 semanas de embarazo consultó por dolor sacro, EVA 4/10, mayor durante la bipedestación y tras estar sentada periodos prolongados. Se asocia a parestesias en EE.II. en cara anterolateral de ambos muslos, mayor a izquierda y ocacionalmente dolor urente en estas zonas.
Al examen físico se encuentra afebril, normotensa (PA 116/74), FC 82 lpm, FR 16 rpm. Faringe congestiva, sin adenopatías. El examen cardiopulmonar es normal. Altura Uterina 20 cm (normal para la edad gestacional), LCF presentes, sin puñopercusión. Al examen neurológico tiene fuerza conservada en EEII, sensibilidad alterada en cara externa de los muslos, presentando hiperalgesia. Reflejos y marcha esta conservados.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Requiere atención de urgencia o ser derivada a ginecólogo?
¿Cuál es el manejo?
Espero sus comentarios.
Saludos
Dr. José Manuel Fernández C.
miércoles, 20 de octubre de 2010
miércoles, 6 de octubre de 2010
Mujer de 60 años con Cefalea
Caso 20:
Mujer de 60 años con antecedentes de HTA Cronica y DM tipo 2.
Esta paciente se presentó al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea de una semana de evolución. Refiere que las molestias iniciaron progresivamente, sin presentar fluctuación, en ese momento presentaba cefalea holocraneana, opresiva, sin sintomas migrañosos que incluso la despertaban por la noche. Niega historia de cefaleas previas.
Al examen físico se encontraba normotensa, afebril. Conciente, orientada temporoespacialmente y es capaz de invertir series. Sin deficit de vias largas, signos meningeos negativos, pero al examen de pares craneanos presenta disminución de la sensibilidad en región hemifrontal izquierda, objetivo ante la ausencia de reflejo corneal a izquierda y la siguiente alteración en la oculo motilidad:
¿Cómo manejamos inicialmente a esta paciente?
¿Cuáles son las banderas rojas?
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Mujer de 60 años con antecedentes de HTA Cronica y DM tipo 2.
Esta paciente se presentó al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea de una semana de evolución. Refiere que las molestias iniciaron progresivamente, sin presentar fluctuación, en ese momento presentaba cefalea holocraneana, opresiva, sin sintomas migrañosos que incluso la despertaban por la noche. Niega historia de cefaleas previas.
Al examen físico se encontraba normotensa, afebril. Conciente, orientada temporoespacialmente y es capaz de invertir series. Sin deficit de vias largas, signos meningeos negativos, pero al examen de pares craneanos presenta disminución de la sensibilidad en región hemifrontal izquierda, objetivo ante la ausencia de reflejo corneal a izquierda y la siguiente alteración en la oculo motilidad:
¿Cómo manejamos inicialmente a esta paciente?
¿Cuáles son las banderas rojas?
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
domingo, 5 de septiembre de 2010
Hombre de 67 años con Precordalgia
Muchas gracias al Dr. Gabriel Mezzano por su aporte en el siguiente caso.
Caso 19:
Hombre de 67 años.
Antecedentes:
- HTA Crónica mal controlada, en tratamiento con Enalapril e Hidroclorotiazida
- DM tipo 2 no insulino requirente, compensada.
- Usuario de Aspirina 100 mg al día.
Consulta por precordalgia de una hora de evolución que inició en relación al esfuerzo, irradia a hombro izquierdo y cuello, se asocia a diaforesis y nauseas.
Al examen físico el paciente se encuentra consiente y lúcido, sus signos vitales son los siguientes: PA 110/70, FC 55 lpm, FR 20 rpm, Tº 36º, Sat O2 94% ambiental. Tolera el decúbito y sus yugulares están planas. El examen cardiopulmonar es normal al igual que el resto del examen segmentario.
Se realizó un Electrocardiograma:
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Cuál es la conducta inmediata?
Saludos
Dr. José Manuel Fernández C.
Caso 19:
Hombre de 67 años.
Antecedentes:
- HTA Crónica mal controlada, en tratamiento con Enalapril e Hidroclorotiazida
- DM tipo 2 no insulino requirente, compensada.
- Usuario de Aspirina 100 mg al día.
Consulta por precordalgia de una hora de evolución que inició en relación al esfuerzo, irradia a hombro izquierdo y cuello, se asocia a diaforesis y nauseas.
Al examen físico el paciente se encuentra consiente y lúcido, sus signos vitales son los siguientes: PA 110/70, FC 55 lpm, FR 20 rpm, Tº 36º, Sat O2 94% ambiental. Tolera el decúbito y sus yugulares están planas. El examen cardiopulmonar es normal al igual que el resto del examen segmentario.
Se realizó un Electrocardiograma:
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Cuál es la conducta inmediata?
Saludos
Dr. José Manuel Fernández C.
domingo, 29 de agosto de 2010
Mujer de 42 años en Zona de Catastrofe con Lesiones Cutaneas
Este caso fue enviado por el Dr. Francisco Pinto desde Iloca, ciudad del litoral de la VII Región que hace 6 meses fue seriamente afectada por el terremoto y posterior Tsunami del día 27 de Febrero.
Caso 18:
Mujer 42 años, dueña de casa.
Antecedente de DM2 no insulinodependiente, actualmente descompensada (HGT 360 mg/dl).
Esta paciente llegó a la consulta del Dr. Pinto por la aparición de lesiones cutáneas en tórax, abdomen, mamas y extremidades superiores, de crecimiento progresivo, muy pruriginosas. Refiere que estas aparecieron súbitamente después del terremoto y han persistido desde entonces. Nadie más en su familia presenta lesiones similares, no hay evidencia que nos haga sospechar en alergia y niega síntomas sistémicos distintos al prurito.
Al examen físico la paciente se encuentra afebril, normotensa. Presenta lesiones en distintas etapas de evolución en tórax, mamas, abdomen y extremidades superiores. Las lesiones son de 1 cm de diámetro, algunas de borde eritematoso y descamativo con centro ulcerado, dando salida a contenido purulento. Otras, en proceso de cicatrización han adquirido un tono café. No presenta signos de grataje. El resto de examen segmentario resulta normal.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Qué exámenes solicitarían a esta paciente?
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Caso 18:
Mujer 42 años, dueña de casa.
Antecedente de DM2 no insulinodependiente, actualmente descompensada (HGT 360 mg/dl).
Esta paciente llegó a la consulta del Dr. Pinto por la aparición de lesiones cutáneas en tórax, abdomen, mamas y extremidades superiores, de crecimiento progresivo, muy pruriginosas. Refiere que estas aparecieron súbitamente después del terremoto y han persistido desde entonces. Nadie más en su familia presenta lesiones similares, no hay evidencia que nos haga sospechar en alergia y niega síntomas sistémicos distintos al prurito.
Al examen físico la paciente se encuentra afebril, normotensa. Presenta lesiones en distintas etapas de evolución en tórax, mamas, abdomen y extremidades superiores. Las lesiones son de 1 cm de diámetro, algunas de borde eritematoso y descamativo con centro ulcerado, dando salida a contenido purulento. Otras, en proceso de cicatrización han adquirido un tono café. No presenta signos de grataje. El resto de examen segmentario resulta normal.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Qué exámenes solicitarían a esta paciente?
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
miércoles, 25 de agosto de 2010
Mujer de 61 años con Tos y Baja de Peso
Caso 17:
Mujer de 61 años. Dueña de casa
Antecedentes de HTA Crónica en tratamiento con Enalapril 10 mg c/12 hrs y usuaria de Aspirina 100 mg diarios. Fumadora de 20 cigarrillos al día hace más de 40 años.
Consulta por tos de 2 meses de evolución, inicialmente seca y que ha ido progresando a productiva, ya hace 2 semanas presenta expectoración mucosa. Ha bajado 8 kilos en este periodo, con apetito conservado. Niega dolor torácico, disnea, hemoptisis y sudoración nocturna.
Al examen físico la paciente se ve enflaquecida, sus signos vitales son: PA 130/70, FC 84 lpm, FR 28 rpm, Tº 37.1º, SatO2 92% (FiO2 0.21). No hay signos de descarga posterior, el examen cardiaco es normal. Al examen pulmonar se ausculta en MP disminuido simétricamente, crepitaciones bilaterales mayor en campos pulmonares superiores; vibraciones vocales disminuidas y no hay signos de derrame pleural. El resto del examen segmentario es normal.
Trae una Radiografía de Tórax solicitada previamente:
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Cómo avanzamos en el estudio?
Diagnóstico: Tuberculosis
Confirmación Diagnóstica: Baciloscopía (resultó positiva)
Tratamiento:
Les dejo el link del MINSAL del Manual de Procedimientos en APS para el manejo de la TBC: http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/803048171ae060f8e04001011f0148e2.pdf
Saludos
Dr. José Manuel Fernández C.
Mujer de 61 años. Dueña de casa
Antecedentes de HTA Crónica en tratamiento con Enalapril 10 mg c/12 hrs y usuaria de Aspirina 100 mg diarios. Fumadora de 20 cigarrillos al día hace más de 40 años.
Consulta por tos de 2 meses de evolución, inicialmente seca y que ha ido progresando a productiva, ya hace 2 semanas presenta expectoración mucosa. Ha bajado 8 kilos en este periodo, con apetito conservado. Niega dolor torácico, disnea, hemoptisis y sudoración nocturna.
Al examen físico la paciente se ve enflaquecida, sus signos vitales son: PA 130/70, FC 84 lpm, FR 28 rpm, Tº 37.1º, SatO2 92% (FiO2 0.21). No hay signos de descarga posterior, el examen cardiaco es normal. Al examen pulmonar se ausculta en MP disminuido simétricamente, crepitaciones bilaterales mayor en campos pulmonares superiores; vibraciones vocales disminuidas y no hay signos de derrame pleural. El resto del examen segmentario es normal.
Trae una Radiografía de Tórax solicitada previamente:
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Cómo avanzamos en el estudio?
Diagnóstico: Tuberculosis
Confirmación Diagnóstica: Baciloscopía (resultó positiva)
Tratamiento:
Les dejo el link del MINSAL del Manual de Procedimientos en APS para el manejo de la TBC: http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/803048171ae060f8e04001011f0148e2.pdf
Saludos
Dr. José Manuel Fernández C.
lunes, 16 de agosto de 2010
Mujer de 31 años con Lesiones pruriginosas
Caso 16:
Mujer de 31 años. Dueña de casa
Sin antecedentes mórbidos conocidos.
Consulta por la aparición progresiva de lesiones cutáneas, muy pruriginosas. Inicialmente en tórax y abdomen, han ido apareciendo también en dorso,región inguinal, perigenital y extremidades, respetando palmas, plantas y cara. El prurito se ha presentado desde el inicio del cuadro, es constante durante el día y mayor durante la noche, incluso dificultando la conciliación del sueño. Refiere que hace 2 meses una prima que vive en su casa presentó lesiones de similares características, pero estas mejoraron espontáneamente. Al interrogatorio dirigido niega fiebre u otros síntomas, no usa ningún medicamento, no ha realizado viajes ni tiene mascotas.
Al examen sólo destacan estas lesiones, todas de similares características, vesiculares, de 1 mm de diámetro, eritematosas. Además de signos de grataje:
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Cómo tratamos esta condición? ¿Requiere derivación?
Comentario del Caso:
El diagnóstico en este caso es Escabiosis. Esta es una infección parasitaria causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Se estima que causa alrededor de 300 millones de casos por año, afectando personas de ambos sexos, niños y adultos de todos los niveles socioeconómicos. La transmición del ácaro ocurre generalmente de persona a persona en forma directa y menos frecuentemente a través de la ropa u otros fomites; por este motivo es común la presentación simultanea entre familiares y personas institucionalizadas.
El diagnóstico es principalmente clínico, basado en la historia de prurito intenso, mayor durante la noche, y lesiones tipicas que aparecen principalmente entre los dedos, la superficie flexora de los codos, axilas, genitales y mamas en las mujeres. Estas lesiones son:
- Perla escabiosa (Vesícula de Bazin): Corresponde a vesiculas eritematosas de 1 mm de diametro en el lugar donde la hembra del ácaro se introduce al túnel
- Surcos acarinos: Surcos eritematosos de mm a cm de longitud, lineales o serpinginosos, que corresponden al trayecto del ácaro y la reacción inflamatoria que genera.
Además de las lesiones típicas, se crea una reacción inmunitaria responsable del prurito y las manifestaciones cutaneas generalizadas.
El tratamiento de la Escabiosis es principalmente tópico, existiendo varias alternatias terapeúticas que se resumen en el siguiente cuadro:
El único medicamento sistémico disponible para el tratamiento de la escabiosis es la Ivermectina, administrado via oral una vez al día por 4 semanas tiene una eficacia del 88%, sin embargo dado potenciales efectos adversos neurológicos (bloqueo GABA, se ha descrito muerte subita en animales por su uso) se recomienda su uso sólo indicado por especialista.
Reoordar que es necesario tratar al caso indice y a sus contactos. Medidas de aseo y lavado de ropa también son necesarias, se debe remojar la ropa en agua caliente por 30 minutos antes de lavarse y aquello que no se pueda lavar se debe planchar.
Espero que os sirva.
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Mujer de 31 años. Dueña de casa
Sin antecedentes mórbidos conocidos.
Consulta por la aparición progresiva de lesiones cutáneas, muy pruriginosas. Inicialmente en tórax y abdomen, han ido apareciendo también en dorso,región inguinal, perigenital y extremidades, respetando palmas, plantas y cara. El prurito se ha presentado desde el inicio del cuadro, es constante durante el día y mayor durante la noche, incluso dificultando la conciliación del sueño. Refiere que hace 2 meses una prima que vive en su casa presentó lesiones de similares características, pero estas mejoraron espontáneamente. Al interrogatorio dirigido niega fiebre u otros síntomas, no usa ningún medicamento, no ha realizado viajes ni tiene mascotas.
Al examen sólo destacan estas lesiones, todas de similares características, vesiculares, de 1 mm de diámetro, eritematosas. Además de signos de grataje:
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Cómo tratamos esta condición? ¿Requiere derivación?
Comentario del Caso:
El diagnóstico en este caso es Escabiosis. Esta es una infección parasitaria causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Se estima que causa alrededor de 300 millones de casos por año, afectando personas de ambos sexos, niños y adultos de todos los niveles socioeconómicos. La transmición del ácaro ocurre generalmente de persona a persona en forma directa y menos frecuentemente a través de la ropa u otros fomites; por este motivo es común la presentación simultanea entre familiares y personas institucionalizadas.
El diagnóstico es principalmente clínico, basado en la historia de prurito intenso, mayor durante la noche, y lesiones tipicas que aparecen principalmente entre los dedos, la superficie flexora de los codos, axilas, genitales y mamas en las mujeres. Estas lesiones son:
- Perla escabiosa (Vesícula de Bazin): Corresponde a vesiculas eritematosas de 1 mm de diametro en el lugar donde la hembra del ácaro se introduce al túnel
- Surcos acarinos: Surcos eritematosos de mm a cm de longitud, lineales o serpinginosos, que corresponden al trayecto del ácaro y la reacción inflamatoria que genera.
Además de las lesiones típicas, se crea una reacción inmunitaria responsable del prurito y las manifestaciones cutaneas generalizadas.
El tratamiento de la Escabiosis es principalmente tópico, existiendo varias alternatias terapeúticas que se resumen en el siguiente cuadro:
El único medicamento sistémico disponible para el tratamiento de la escabiosis es la Ivermectina, administrado via oral una vez al día por 4 semanas tiene una eficacia del 88%, sin embargo dado potenciales efectos adversos neurológicos (bloqueo GABA, se ha descrito muerte subita en animales por su uso) se recomienda su uso sólo indicado por especialista.
Reoordar que es necesario tratar al caso indice y a sus contactos. Medidas de aseo y lavado de ropa también son necesarias, se debe remojar la ropa en agua caliente por 30 minutos antes de lavarse y aquello que no se pueda lavar se debe planchar.
Espero que os sirva.
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
sábado, 7 de agosto de 2010
Hombre 28 años con Soplo Cardiaco
Caso 15:
Hombre 28 años. Jardinero.
Sin antecedentes mórbidos conocidos.
Este paciente se presentó a la consulta para un control de salud preventiva, asintomático. No fuma ni consume drogas, realiza deporte periodicamente sin presentar disnea o angina. Al examen físico destaca normotenso (110/70 mmHg), bien perfundido e hidratado. Tolera el decúbito plano. Al examen cardiaco se ausculta un soplo holosistólico III/VI, sin frémito, mayor en foco aórtico y pulmonar, sin irradiación a carótidas ni axila. Se ausculta mejor en decúbito y aumenta con el valsalva. El choque de la punta se palpa y se logra observar desplazado a lateral en 6º espacio intercostal a nivel de linea axilar anterior. El examen pulmonar es normal. En abdomen no se palpa visceromegalia y en extremidades inferiores no hay edema. En manos y pies se observa aumento de volumen distal de sus dedos y los pulsos están presentes y simétricos.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Cómo estudiamos a este paciente? ¿Requiere derivación inmediata?
Escriban sus comentarios.
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Hombre 28 años. Jardinero.
Sin antecedentes mórbidos conocidos.
Este paciente se presentó a la consulta para un control de salud preventiva, asintomático. No fuma ni consume drogas, realiza deporte periodicamente sin presentar disnea o angina. Al examen físico destaca normotenso (110/70 mmHg), bien perfundido e hidratado. Tolera el decúbito plano. Al examen cardiaco se ausculta un soplo holosistólico III/VI, sin frémito, mayor en foco aórtico y pulmonar, sin irradiación a carótidas ni axila. Se ausculta mejor en decúbito y aumenta con el valsalva. El choque de la punta se palpa y se logra observar desplazado a lateral en 6º espacio intercostal a nivel de linea axilar anterior. El examen pulmonar es normal. En abdomen no se palpa visceromegalia y en extremidades inferiores no hay edema. En manos y pies se observa aumento de volumen distal de sus dedos y los pulsos están presentes y simétricos.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Cómo estudiamos a este paciente? ¿Requiere derivación inmediata?
Escriban sus comentarios.
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
lunes, 19 de julio de 2010
Mujer de 45 años con Talalgia unilateral
Se agradece al Dr. Joaquín Valenzuela por su aporte en este caso:
Caso 14:
Mujer 45 años. Asesora del Hogar
Antecedentes de HTA Crónica en tratamiento, obesa.
Refiere historia de talalgia derecha de 6 meses de evolución, molestias que son mayores durante la mañana, pocas horas después de levantarse y que aumentan con la bipedestación prolongada. A su vez las molestias disminuyen con el reposo y durante la noche. Ha recibido tratamiento intermitente con AINEs, sólo con respuesta parcial y transitoria.
Al examen físico destaca dolor a la palpación de la tuberosidad medial del calcáneo y con la dorsiflexión pasiva de la articulación metatarso-falangica.
Trae una Radiografía solicitada anteriormente:
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Qué medidas de tratamiento podemos ofrecerle a esta paciente?
Comentario del Caso:
La historia de este paciente es compatible con el diagnóstico de Fascitis Plantar. Esta es una condición frecuente, de la cual aún no se entiende del todo su etiología, aunque es aceptado que los procesos inflamatorios y degenerativos en la zona de origen del calcáneo y la fascia plantar son las causas más comunes. Ha sido asociada a obesidad, bipedestación prolongada, atletas, pie cavus y algunas enfermedades sistémicas. Su principal síntomas es el dolor en la superficie plantar, unilateral y sin irradiación. Es más intenso en las mañanas y con los primeros pasos del día, a su vez disminuye con el reposo en equino con la fascia plantar relajada. Al examen físico se reproduce el dolor a la palpación de la tuberosidad medial calcáneo y con la dorsiflexión pasiva del pie.
La Radiografía es normal en la Fasceitis Plantar. Como en este caso, el hallazgo de un Espolón Calcáneo en las imágenes no explica el origen de la talalgia. Actualmente se sabe que es secundario al desarrollo de fascitis plantar y no es causa de talalgia por si sola.
El manejo conservado de esta patología es efectivo en el 95% de los casos y está al alcance de cualquier médico general en APS. De por sí la historia natural de la fascitis plantar es autolimitada en el trascurso de algunas semanas. El objetivo del manejo conservador es disminuir el proceso inflamatorio y controlar el dolor. Este consiste principalmente en:
- Reposo relativo
- Elongación de la fascia plantar (Ejercicios que deben realizarse varias veces al día)
- Uso de plantillas (plantillas con talón de silicona con elevación de 5 o 10 mm del talón)
- Uso de AINEs
La infiltración con corticoides está contraindicada en la zona del talón por el riesgo que significa la posible ruptura del la fascia plantar. La resolución quirúrgica está indicada en aquellos pacientes con han cumplido de buena manera el tratamiento conservador y no han presentado mejoría entre 6 y 12 meses.
Recuerden enviar casos que quieran discutir a medicinaaps@gmail.com
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Caso 14:
Mujer 45 años. Asesora del Hogar
Antecedentes de HTA Crónica en tratamiento, obesa.
Refiere historia de talalgia derecha de 6 meses de evolución, molestias que son mayores durante la mañana, pocas horas después de levantarse y que aumentan con la bipedestación prolongada. A su vez las molestias disminuyen con el reposo y durante la noche. Ha recibido tratamiento intermitente con AINEs, sólo con respuesta parcial y transitoria.
Al examen físico destaca dolor a la palpación de la tuberosidad medial del calcáneo y con la dorsiflexión pasiva de la articulación metatarso-falangica.
Trae una Radiografía solicitada anteriormente:
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Qué medidas de tratamiento podemos ofrecerle a esta paciente?
Comentario del Caso:
La historia de este paciente es compatible con el diagnóstico de Fascitis Plantar. Esta es una condición frecuente, de la cual aún no se entiende del todo su etiología, aunque es aceptado que los procesos inflamatorios y degenerativos en la zona de origen del calcáneo y la fascia plantar son las causas más comunes. Ha sido asociada a obesidad, bipedestación prolongada, atletas, pie cavus y algunas enfermedades sistémicas. Su principal síntomas es el dolor en la superficie plantar, unilateral y sin irradiación. Es más intenso en las mañanas y con los primeros pasos del día, a su vez disminuye con el reposo en equino con la fascia plantar relajada. Al examen físico se reproduce el dolor a la palpación de la tuberosidad medial calcáneo y con la dorsiflexión pasiva del pie.
La Radiografía es normal en la Fasceitis Plantar. Como en este caso, el hallazgo de un Espolón Calcáneo en las imágenes no explica el origen de la talalgia. Actualmente se sabe que es secundario al desarrollo de fascitis plantar y no es causa de talalgia por si sola.
El manejo conservado de esta patología es efectivo en el 95% de los casos y está al alcance de cualquier médico general en APS. De por sí la historia natural de la fascitis plantar es autolimitada en el trascurso de algunas semanas. El objetivo del manejo conservador es disminuir el proceso inflamatorio y controlar el dolor. Este consiste principalmente en:
- Reposo relativo
- Elongación de la fascia plantar (Ejercicios que deben realizarse varias veces al día)
- Uso de plantillas (plantillas con talón de silicona con elevación de 5 o 10 mm del talón)
- Uso de AINEs
La infiltración con corticoides está contraindicada en la zona del talón por el riesgo que significa la posible ruptura del la fascia plantar. La resolución quirúrgica está indicada en aquellos pacientes con han cumplido de buena manera el tratamiento conservador y no han presentado mejoría entre 6 y 12 meses.
Recuerden enviar casos que quieran discutir a medicinaaps@gmail.com
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
lunes, 5 de julio de 2010
Mujer de 18 años con fiebre y lesiones cutáneas
Caso 13:
Mujer de 18 años, previamente sana, sin antecedentes mórbidos conocidos. Consultó por una cuadro de una semana de evolución en que progresivamente aparecieron lesiones en cara y cuello, se fue agregando compromiso del estado general y fiebre. Los días previos a la consulta además aparecieron las mismas lesiones en brazos y abdomen, mientras que las lesiones faciales aumentaron, confluyendo en forma de placa. No presenta sintomatología respiratoria, digestiva ni uroginecológica actual ni reciente.
Al examen físico destaca fiebre de 38.7ºC, normotensa (110/70 mmHg). Presenta lesiones papulares eritematosas con centro ulcerado en cara, cuello, tórax y abdomen anterior y en extremidades superiores. Las lesiones en cara y cuello confluyen formando una placa eritematosa de superficie áspera. Las lesiones son sensibles al tacto y no hay signos de grataje.
¿Cuál es el diagnóstico?
Volvió la paciente. Me dijo que a los 2 días de consultar conmigo había decidido consultar con un Dermatologo, quien dignosticó una Reacción de Fotosensibilidad sobreinfectada en una piel atópica (ese dato no lo teniamos antes). La trató durante 2 semanas con un esquema ATB de Cefalosporina de 1º Generación, al que asoció terapia tópica con Corticoides y una crema humectante. Estos son los resultados:
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Mujer de 18 años, previamente sana, sin antecedentes mórbidos conocidos. Consultó por una cuadro de una semana de evolución en que progresivamente aparecieron lesiones en cara y cuello, se fue agregando compromiso del estado general y fiebre. Los días previos a la consulta además aparecieron las mismas lesiones en brazos y abdomen, mientras que las lesiones faciales aumentaron, confluyendo en forma de placa. No presenta sintomatología respiratoria, digestiva ni uroginecológica actual ni reciente.
Al examen físico destaca fiebre de 38.7ºC, normotensa (110/70 mmHg). Presenta lesiones papulares eritematosas con centro ulcerado en cara, cuello, tórax y abdomen anterior y en extremidades superiores. Las lesiones en cara y cuello confluyen formando una placa eritematosa de superficie áspera. Las lesiones son sensibles al tacto y no hay signos de grataje.
¿Cuál es el diagnóstico?
Volvió la paciente. Me dijo que a los 2 días de consultar conmigo había decidido consultar con un Dermatologo, quien dignosticó una Reacción de Fotosensibilidad sobreinfectada en una piel atópica (ese dato no lo teniamos antes). La trató durante 2 semanas con un esquema ATB de Cefalosporina de 1º Generación, al que asoció terapia tópica con Corticoides y una crema humectante. Estos son los resultados:
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
jueves, 17 de junio de 2010
Ojo Rojo
Caso 12:
Hombre de 63 años, con antecedentes de HTA Crónica y Diabetes Mellitus tipo 2 no insulinodependiente, bien controladas. Consulta por dolor y enrojecimiento del ojo izquierdo progresivo de 2 días de evolución que se asocia a epífora. Niega traumatismos, sensación febril u otras molestias. Al examen físico destaca normotenso y afebril. El examen ocular revela eritema de la esclerótica en forma regular hasta la cornea y la conjuntiva palpebral. No hay compromiso de la agudeza visual y el reflejo fotomotor se encontró conservado
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Cómo manejamos este caso?
Comentario del caso:
El diagnóstico diferencial de ojo rojo es muy amplio y las claves clínicas que nos orientarán al diagnóstico final están al alcance de un médico de atención primaria. El examen ocular en sí entrega mucha información, junto a una anamnesis y examen físico general completo.
En este caso, el paciente mientras soldaba, sin protección de por medio, una esquirla metálica entró en su ojo. Al examen se realizó una eversión de párpado de la que no fue posible encontrar el objeto extraño, por lo que la sospecha de un objeto extraño intraocular era posible. Como se detalló, no existían signos de daño corneal y el resto del examen ocular resultó normal. Por este motivo se decidió derivar al paciente a la Unidad de Trauma Ocular para su manejo.
Hombre de 63 años, con antecedentes de HTA Crónica y Diabetes Mellitus tipo 2 no insulinodependiente, bien controladas. Consulta por dolor y enrojecimiento del ojo izquierdo progresivo de 2 días de evolución que se asocia a epífora. Niega traumatismos, sensación febril u otras molestias. Al examen físico destaca normotenso y afebril. El examen ocular revela eritema de la esclerótica en forma regular hasta la cornea y la conjuntiva palpebral. No hay compromiso de la agudeza visual y el reflejo fotomotor se encontró conservado
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
¿Cómo manejamos este caso?
Comentario del caso:
El diagnóstico diferencial de ojo rojo es muy amplio y las claves clínicas que nos orientarán al diagnóstico final están al alcance de un médico de atención primaria. El examen ocular en sí entrega mucha información, junto a una anamnesis y examen físico general completo.
En este caso, el paciente mientras soldaba, sin protección de por medio, una esquirla metálica entró en su ojo. Al examen se realizó una eversión de párpado de la que no fue posible encontrar el objeto extraño, por lo que la sospecha de un objeto extraño intraocular era posible. Como se detalló, no existían signos de daño corneal y el resto del examen ocular resultó normal. Por este motivo se decidió derivar al paciente a la Unidad de Trauma Ocular para su manejo.
sábado, 12 de junio de 2010
Niña de 15 años con Manchas Café con Leche
Se agradece al Dr. Gonzalo Vera por el aporte de este interesante caso.
Caso 11:
Esta niña de 15 años consultó por gonalgia bilateral, progresiva de 2 días de evolución. Sin embargo lo que destacaba no era su motivo de consulta. Al interrogar a su madre, refiere que su hija presenta múltiples manchas color café con leche tanto en torso, dorso, abdomen y extremidades desde la infancia. Además está en control con Neurología infantil, ya que hace un tiempo, a raíz de un cuadro de cefalea, se diagnosticó un tumor intracraneano que fue catalogado de benigno y se ha decidido observar.
Al examen físico general destacan signos vitales normales, afebril. En la piel se observan múltiples manchas de distintos tamaños, todas de bordes irregulares pero bien definidos, de color café con leche (café au lait spots) tanto en tórax, abdomen, dorso, extremidades e incluso en el ojo. Sobresale una lesión en cara posterior del brazo de mayor tamaño, pero de las mismas características que el resto de las manchas. El examen segmentario era normal, incluyendo ambas rodillas en que solo destacaba la sensibilidad y el examen neurológico donde no había focalidad.
¿Cuál es el diagnóstico?
Sigan enviando sus casos a medicinaaps@hotmail.com
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Diagnóstico:
Neurofibromatosis tipo 1
Caso 11:
Esta niña de 15 años consultó por gonalgia bilateral, progresiva de 2 días de evolución. Sin embargo lo que destacaba no era su motivo de consulta. Al interrogar a su madre, refiere que su hija presenta múltiples manchas color café con leche tanto en torso, dorso, abdomen y extremidades desde la infancia. Además está en control con Neurología infantil, ya que hace un tiempo, a raíz de un cuadro de cefalea, se diagnosticó un tumor intracraneano que fue catalogado de benigno y se ha decidido observar.
Al examen físico general destacan signos vitales normales, afebril. En la piel se observan múltiples manchas de distintos tamaños, todas de bordes irregulares pero bien definidos, de color café con leche (café au lait spots) tanto en tórax, abdomen, dorso, extremidades e incluso en el ojo. Sobresale una lesión en cara posterior del brazo de mayor tamaño, pero de las mismas características que el resto de las manchas. El examen segmentario era normal, incluyendo ambas rodillas en que solo destacaba la sensibilidad y el examen neurológico donde no había focalidad.
¿Cuál es el diagnóstico?
Sigan enviando sus casos a medicinaaps@hotmail.com
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Diagnóstico:
Neurofibromatosis tipo 1
sábado, 5 de junio de 2010
Escolar de 13 años con otalgia
Caso 10:
Esta niña de 13, sana, consultó por dolor auricular de 3 días de evolución. Se encontraba febril con una Tº de 38.5ºC. Presentaba eritema, aumento de volumen, sensibilidad y tumefacción de la región preauricular y pabellón auricular. La otoscopía mostró eritema del conducto auditivo externo con tímpano normal.
¿Cual es el diagnóstico?
¿Cuál es su manejo?
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Comentario del caso:
Como se aprecia en la foto, esta niña tiene una malformación del desarrollo embriológico del oido, llamada Fístula Preauricular, que resulta de una alteración de la unión del pabellón auricular y el oido externo. Se manifiesta como un conducto que generalmente mide pocos milímetros, pero puede incluso llegar a la glándula Parótida y externamente da salida por un orificio visible en la región preauricular, por delante de la rama ascendente del Hélix y sobre el Trago.
No se asocia a otras malformaciones y su principal complicación, como en este caso, es la infección. El proceso inflamatorio lleva a la obstrucción del orificio de salida de la fístula, permitiendo la acumulación de material purulento en su cavidad, creando un verdadero absceso. El manejo se realiza drenando esta cavidad a través del orificio de salida de la fístula y ATB, como primera elección Cloxacilina, por una semana.
Esta niña de 13, sana, consultó por dolor auricular de 3 días de evolución. Se encontraba febril con una Tº de 38.5ºC. Presentaba eritema, aumento de volumen, sensibilidad y tumefacción de la región preauricular y pabellón auricular. La otoscopía mostró eritema del conducto auditivo externo con tímpano normal.
¿Cual es el diagnóstico?
¿Cuál es su manejo?
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Comentario del caso:
Como se aprecia en la foto, esta niña tiene una malformación del desarrollo embriológico del oido, llamada Fístula Preauricular, que resulta de una alteración de la unión del pabellón auricular y el oido externo. Se manifiesta como un conducto que generalmente mide pocos milímetros, pero puede incluso llegar a la glándula Parótida y externamente da salida por un orificio visible en la región preauricular, por delante de la rama ascendente del Hélix y sobre el Trago.
No se asocia a otras malformaciones y su principal complicación, como en este caso, es la infección. El proceso inflamatorio lleva a la obstrucción del orificio de salida de la fístula, permitiendo la acumulación de material purulento en su cavidad, creando un verdadero absceso. El manejo se realiza drenando esta cavidad a través del orificio de salida de la fístula y ATB, como primera elección Cloxacilina, por una semana.
miércoles, 2 de junio de 2010
Hombre de 73 años con Disnea
Caso 9:
Hombre de 73 años. Jubilado
Antecedentes mórbidos:
- HTA Crónica en tratamiento
- Diabetes Mellitus tipo 2 Insulino requirente
- IAM pared anterior hace 3 años, tratado medicamente.
Este paciente consultó en el SAPU del consultorio por disnea. Relata que su capacidad funcional ha caído en los últimos meses hasta presentar disnea en reposo. Duerme sentado y refiere Disnea Paroxística Nocturna. Su señora refiere que ha aumentado de peso aproximadamente 10 kilos los últimos meses. No ha presentado dolor torácico, tos ni fiebre. Refiere buena adherencia a su tratamiento que incluye:
- Enalapril 20 mg cada 12 hrs.
- Losartan 50 mg cada 12 hrs.
- Hidroclorotiazida 50 mg una vez al día
- Nifedipino 20 mg cada 12 hrs.
- Aspirina 100 mg al día
- Metformina 850 mg cada 8 hrs.
- Insulina NPH 20 U am + 30 U pm
Al examen físico se aprecia al paciente apremiado en lo respiratorio, sus signos vitales destaca PA 140/90, afebril, Sat O2 92%. No tolera el decúbito. Yugulares planas. El examen cardiaco muestra un choque de la punta desplazado, pero la auscultación era normal. La auscultación pulmonar revela un MP disminuido globalmente hasta las bases, crépitos difusos bilaterales. No había signos de condensación ni de derrame pleural. Abdomen globuloso, sin matidez desplazable ni visceromegalia palpable. Edema ++ en EEII bilateral.
Su señora trae una Radiografía de Tórax tomada hace 2 días y en SAPU se le tomó un Electrocardiograma:
¿Cómo manejarían a este paciente en agudo?
¿Cuál creen puede ser la causa de su descompensación?
¿Haría algún ajuste en su terapia crónica?
Recuerden que pueden enviar sus casos propios a medicinaaps@gmail.com
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Comentario del caso:
El cuadro clínico de este paciente es concordante con una descompensación aguda de su Insuficiencia Cardiaca. Este es un cuadro potencialmente fatal causante de un distress respiratorio, que se manifiesta clínicamente por disnea y acumulación de fluidos en el intersticio pulmonar y espacios alveolares debido a una sobrecarga de presión del Ventrículo Izquierdo. Después de una injuria cardiaca, como un Infarto Agudo el Miocardio, si el corazón es incapaz de bombear sangre oxigenada a todo el cuerpo, se ponen en marcha mecanismos compensatorios que consiguen un nuevo equilibrio que permite satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, pero a costa de una mayor carga sobre el Ventrículo Izquierdo, causando su progresiva remodelación.
Cuando se agrega una condición que aumenta las exigencias metabólicas del cuerpo, como una infección, o si se agrega una nueva injuria cardiaca o se aumenta su trabajo, como un Infarto agudo al miocardio o una crisis HT, se produce un quiebre en este nuevo equilibrio, que se manifiesta como un cuadro agudo con disnea progresiva y signos de sobrecarga de volumen. Las causas de descompensación de la Insuficiencia Cardiaca se enumeran en el siguiente gráfico:
El manejo de la Insuficiencia Cardiaca descompensada difiere del manejo crónico de ésta. El objetivo inicial es estabilizar al paciente, para lo cual las medidas básicas son las siguientes:
- Adecuada oxigenación y ventilación, incluyendo monitorización constante de la oximetría de pulso.
- Monitorización de signos vitales y manejo de la hipertensión e hipotensión
- Mantener una vía venosa permeable
- Posición semisentada
- Tratamiento depletivo
- Terapia vasodilatadora
- Monitorización del flujo urinario.
En ese contexto, inicialmente se instauró oxigenoterapia por naricera a 2 L/min, manteniendo una SatO2 mayor al 90%, se instaló una vía venosa y se administró 40 mg EV de Furosemida. Se mantuvo al paciente en posición semisentada en monitorización constante de signos vitales. Además se solicitó un EKG que descartó un Síndrome Coronario Agudo (el EKG muestra un Bloqueo Completo de Rama Izquierda y no presentaba cambios al compararlo con EKG antiguos del mismo paciente). Con estas medidas el paciente presentó una mejoría en sus síntomas.
Una vez obtenida la estabilización inicial, los siguientes objetivos corresponden a identificar la etiología y los factores precipitantes de la descompensación, además de optimizar la terapia crónica minimizando los efectos adversos. En el caso de este paciente, su terapia crónica incluía fármacos directamente deletéreos para su condición, como el Nifedipino, el cual debe ser suspendido. A su vez no incluía otros que mejoran la sobrevida, como los Beta Bloqueadores, aunque no es recomendable su inicio hasta lograr una completa compensación de la Insuficiencia Cardiaca, o Espironolactona, que ayuda a la deplesión de fluido y previene la remodelación cardiaca al igual que los IECA y los ARA II, los cuales no tiene indicación de usarse simultaneamente, como en este caso. La evidencia en relación a qué fármacos aumentan la sobrevida de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca es sólida y las guías clínicas del manejo de esta patología establecen claras etapas dependiendo del estadío de progresión de la Insuficiencia.
Hombre de 73 años. Jubilado
Antecedentes mórbidos:
- HTA Crónica en tratamiento
- Diabetes Mellitus tipo 2 Insulino requirente
- IAM pared anterior hace 3 años, tratado medicamente.
Este paciente consultó en el SAPU del consultorio por disnea. Relata que su capacidad funcional ha caído en los últimos meses hasta presentar disnea en reposo. Duerme sentado y refiere Disnea Paroxística Nocturna. Su señora refiere que ha aumentado de peso aproximadamente 10 kilos los últimos meses. No ha presentado dolor torácico, tos ni fiebre. Refiere buena adherencia a su tratamiento que incluye:
- Enalapril 20 mg cada 12 hrs.
- Losartan 50 mg cada 12 hrs.
- Hidroclorotiazida 50 mg una vez al día
- Nifedipino 20 mg cada 12 hrs.
- Aspirina 100 mg al día
- Metformina 850 mg cada 8 hrs.
- Insulina NPH 20 U am + 30 U pm
Al examen físico se aprecia al paciente apremiado en lo respiratorio, sus signos vitales destaca PA 140/90, afebril, Sat O2 92%. No tolera el decúbito. Yugulares planas. El examen cardiaco muestra un choque de la punta desplazado, pero la auscultación era normal. La auscultación pulmonar revela un MP disminuido globalmente hasta las bases, crépitos difusos bilaterales. No había signos de condensación ni de derrame pleural. Abdomen globuloso, sin matidez desplazable ni visceromegalia palpable. Edema ++ en EEII bilateral.
Su señora trae una Radiografía de Tórax tomada hace 2 días y en SAPU se le tomó un Electrocardiograma:
¿Cómo manejarían a este paciente en agudo?
¿Cuál creen puede ser la causa de su descompensación?
¿Haría algún ajuste en su terapia crónica?
Recuerden que pueden enviar sus casos propios a medicinaaps@gmail.com
Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Comentario del caso:
El cuadro clínico de este paciente es concordante con una descompensación aguda de su Insuficiencia Cardiaca. Este es un cuadro potencialmente fatal causante de un distress respiratorio, que se manifiesta clínicamente por disnea y acumulación de fluidos en el intersticio pulmonar y espacios alveolares debido a una sobrecarga de presión del Ventrículo Izquierdo. Después de una injuria cardiaca, como un Infarto Agudo el Miocardio, si el corazón es incapaz de bombear sangre oxigenada a todo el cuerpo, se ponen en marcha mecanismos compensatorios que consiguen un nuevo equilibrio que permite satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, pero a costa de una mayor carga sobre el Ventrículo Izquierdo, causando su progresiva remodelación.
Cuando se agrega una condición que aumenta las exigencias metabólicas del cuerpo, como una infección, o si se agrega una nueva injuria cardiaca o se aumenta su trabajo, como un Infarto agudo al miocardio o una crisis HT, se produce un quiebre en este nuevo equilibrio, que se manifiesta como un cuadro agudo con disnea progresiva y signos de sobrecarga de volumen. Las causas de descompensación de la Insuficiencia Cardiaca se enumeran en el siguiente gráfico:
El manejo de la Insuficiencia Cardiaca descompensada difiere del manejo crónico de ésta. El objetivo inicial es estabilizar al paciente, para lo cual las medidas básicas son las siguientes:
- Adecuada oxigenación y ventilación, incluyendo monitorización constante de la oximetría de pulso.
- Monitorización de signos vitales y manejo de la hipertensión e hipotensión
- Mantener una vía venosa permeable
- Posición semisentada
- Tratamiento depletivo
- Terapia vasodilatadora
- Monitorización del flujo urinario.
En ese contexto, inicialmente se instauró oxigenoterapia por naricera a 2 L/min, manteniendo una SatO2 mayor al 90%, se instaló una vía venosa y se administró 40 mg EV de Furosemida. Se mantuvo al paciente en posición semisentada en monitorización constante de signos vitales. Además se solicitó un EKG que descartó un Síndrome Coronario Agudo (el EKG muestra un Bloqueo Completo de Rama Izquierda y no presentaba cambios al compararlo con EKG antiguos del mismo paciente). Con estas medidas el paciente presentó una mejoría en sus síntomas.
Una vez obtenida la estabilización inicial, los siguientes objetivos corresponden a identificar la etiología y los factores precipitantes de la descompensación, además de optimizar la terapia crónica minimizando los efectos adversos. En el caso de este paciente, su terapia crónica incluía fármacos directamente deletéreos para su condición, como el Nifedipino, el cual debe ser suspendido. A su vez no incluía otros que mejoran la sobrevida, como los Beta Bloqueadores, aunque no es recomendable su inicio hasta lograr una completa compensación de la Insuficiencia Cardiaca, o Espironolactona, que ayuda a la deplesión de fluido y previene la remodelación cardiaca al igual que los IECA y los ARA II, los cuales no tiene indicación de usarse simultaneamente, como en este caso. La evidencia en relación a qué fármacos aumentan la sobrevida de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca es sólida y las guías clínicas del manejo de esta patología establecen claras etapas dependiendo del estadío de progresión de la Insuficiencia.
domingo, 23 de mayo de 2010
¿Artritis o Artrosis?
Esta vez les planeteo una pregunta sólo en base a la imagen, sin antecedentes o historia clínica: Una de estas mujeres tiene Artritis Reumatoide y la otra Artrosis. ¿A cuál corresponde cada una?
Argumenten sus respuestas. Saludos!
Argumenten sus respuestas. Saludos!
viernes, 21 de mayo de 2010
Hombre 80 años con Herpes Zoster rápidamente progresivo
Caso 8:
Hombre de 80 años. Jubilado, no del todo autovalente.
Antecedente:
- Cáncer Gástrico de reciente diagnóstico, sin tratamiento aún.
- Hipertensión arterial bien manejada
- Diabetes Mellitus tipo 2 no insulino requirente, mal controlada con dosis sub máximas de HGO (Hb A1c: 9.7%).
- Daño hepático crónico por OH. Abstemio hace 15 años.
Este paciente llegó a mi consulta para un control crónico. Se encontraba asintomático en lo cardiovascular. Entre los exámenes que traía (tomados hace una semana) destacaba una Hb A1c elevada y el resto normal (Hemograma, Perfil Bioquímico, Orina Completa y ECG). Sí refiere aparición hace 2 días de lesiones cutáneas en hemitórax derecho y dorso que han ido aumentando, dolorosas.
Al examen físico destaca PA de 134/74, afebril. Conjuntivas y mucosas pálidas, llene capilar en 1 segundo. El examen cardiopulmonar era normal. En hemitórax derecho y dorso se apreciaban estas lesiones:
Se diagnóstico un Herpes Zoster intercostal (T6) e indiqué tratamiento con Aciclovir 400 mg c/5 hrs (5 veces al día) por una semana más analgesia con Paracetamol 1 g c/ 8 hrs. Además se ajustó la terapia crónica.
24 horas después recibí al mismo paciente en el SAPU del consultorio por progresión de las lesiones y aumento del dolor, el cual refiere se ha vuelvo insoportable y no responde a 1 g de Paracetamol. Se encontraba normotenso y afebril.
¿Consideran correcto el diagnóstico de Herpes Zoster?
¿Cuál puede ser la causa de progresión de estas lesiones?
¿Cómo catalogamos a este paciente desde el punto de vista inmunológico? ¿Hacemos alguna consideración especial en el manejo con esa suposición?
¿Qué tratamiento elegirían ustedes? ¿Cómo manejamos el dolor?
Comentario del caso:
El Virus Varicella Zoster (VVZ) es responsable de dos síndromes clínicos: La infección primaria causa Varicela, enfermedad contagiosa, por lo general benigna, que ocurre en forma epidémica principalmente en niños. Subsecuentemente la reactivación del VVZ, latente en los ganglios dorsales de la columna vertebral, lleva a una erupción cutánea localizada llamada Herpes Zoster (HZ). En EE.UU. al menos, el 90% de la población adulta tiene evidencia serológica de infección por VVZ y consecuentemente, riesgo de desarrollar HZ. El mayor factor de riesgo de desarrollar HZ es la edad, seguido una alteración de la inmunidad celular. Está bien determinado que personas con enfermedades neoplásicas, trasplantados, usuarios de drogas inmunosupresoras (incluso GCs) e infectados por VIH, tienen mayor riesgo de reactivación del VVZ.
Durante el prodromo del HZ, los pacientes refiere cefalea, fotofobia y mareos, pero infrecuentemente fiebre. Molestias cutaneas como dolor o prurito preceden la aparición de las lesiones máculo papulares eritematosas, que luego evolucionan a vesiculas, típicas del HZ. Estas aparecen entre 24 y 72 horas desde el inicio de las molestias y pueden durar entre 2 y 4 semanas. Las lesiones se distribuyen a lo largo de un dermatoma y nunca cruzan la linea media. En pacientes inmunocompetentes practicamente nunca compromete más de un dermatoma. El diagnóstico es clínico y rara vez es necesario realizar cultivos virales e IFD.
Si la raíz nerviosa afectada es la 1º del Trigémino se produce un cuadro clínico conocido como HZ Oftalmicus, que de no ser tratado produce complicaciones oculares severas. Por otro lado si afecta al nervio facial, producirá dolor facial, hipoacusia, vértigo y lesiones timpánicas, cuadro conocido como Síndrome de Ramsay Hunt.
El principal objetivo del tratamiento antiviral del HZ es prevenir la Neuralgia Postherpética y está indicado en sujetos mayores de 50 años, pues en paciente menores su frecuencia es muy baja. Además, metaanálisis han mostrado que el tratamiento con aciclovir disminuye el dolor agudo, disminuye la aparición de nuevas lesiones y acorta el periodo de curación de éstas. Existen distintos esquemas de tratamiento:
Los corticoides, sólo cuando se usan en combinación con antivirales, disminuyen la intensidad del dolor y aceleran el proceso de curación, pero no han demostrado prevenir la neuralgia postherpética. No tiene ninguna utilidad usados en forma aislada y están contraindicados en pacientes diabéticos o con gastritis.
Para el manejo del dolor, existen muchas alternativas que se resumen en el siguiente gráfico. Por otro lado, la terapia combinada de opiodes con gabapentina ha mostrado mejores resultados que el tratamiento de con cada uno de ellos por separado. Además es importante considerar que ningún tratamiento ha demostrado total eficacia en prevenir la neuralgia postherpética.
Espero que lo disfruten. Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
Hombre de 80 años. Jubilado, no del todo autovalente.
Antecedente:
- Cáncer Gástrico de reciente diagnóstico, sin tratamiento aún.
- Hipertensión arterial bien manejada
- Diabetes Mellitus tipo 2 no insulino requirente, mal controlada con dosis sub máximas de HGO (Hb A1c: 9.7%).
- Daño hepático crónico por OH. Abstemio hace 15 años.
Este paciente llegó a mi consulta para un control crónico. Se encontraba asintomático en lo cardiovascular. Entre los exámenes que traía (tomados hace una semana) destacaba una Hb A1c elevada y el resto normal (Hemograma, Perfil Bioquímico, Orina Completa y ECG). Sí refiere aparición hace 2 días de lesiones cutáneas en hemitórax derecho y dorso que han ido aumentando, dolorosas.
Al examen físico destaca PA de 134/74, afebril. Conjuntivas y mucosas pálidas, llene capilar en 1 segundo. El examen cardiopulmonar era normal. En hemitórax derecho y dorso se apreciaban estas lesiones:
Se diagnóstico un Herpes Zoster intercostal (T6) e indiqué tratamiento con Aciclovir 400 mg c/5 hrs (5 veces al día) por una semana más analgesia con Paracetamol 1 g c/ 8 hrs. Además se ajustó la terapia crónica.
24 horas después recibí al mismo paciente en el SAPU del consultorio por progresión de las lesiones y aumento del dolor, el cual refiere se ha vuelvo insoportable y no responde a 1 g de Paracetamol. Se encontraba normotenso y afebril.
¿Consideran correcto el diagnóstico de Herpes Zoster?
¿Cuál puede ser la causa de progresión de estas lesiones?
¿Cómo catalogamos a este paciente desde el punto de vista inmunológico? ¿Hacemos alguna consideración especial en el manejo con esa suposición?
¿Qué tratamiento elegirían ustedes? ¿Cómo manejamos el dolor?
Comentario del caso:
El Virus Varicella Zoster (VVZ) es responsable de dos síndromes clínicos: La infección primaria causa Varicela, enfermedad contagiosa, por lo general benigna, que ocurre en forma epidémica principalmente en niños. Subsecuentemente la reactivación del VVZ, latente en los ganglios dorsales de la columna vertebral, lleva a una erupción cutánea localizada llamada Herpes Zoster (HZ). En EE.UU. al menos, el 90% de la población adulta tiene evidencia serológica de infección por VVZ y consecuentemente, riesgo de desarrollar HZ. El mayor factor de riesgo de desarrollar HZ es la edad, seguido una alteración de la inmunidad celular. Está bien determinado que personas con enfermedades neoplásicas, trasplantados, usuarios de drogas inmunosupresoras (incluso GCs) e infectados por VIH, tienen mayor riesgo de reactivación del VVZ.
Durante el prodromo del HZ, los pacientes refiere cefalea, fotofobia y mareos, pero infrecuentemente fiebre. Molestias cutaneas como dolor o prurito preceden la aparición de las lesiones máculo papulares eritematosas, que luego evolucionan a vesiculas, típicas del HZ. Estas aparecen entre 24 y 72 horas desde el inicio de las molestias y pueden durar entre 2 y 4 semanas. Las lesiones se distribuyen a lo largo de un dermatoma y nunca cruzan la linea media. En pacientes inmunocompetentes practicamente nunca compromete más de un dermatoma. El diagnóstico es clínico y rara vez es necesario realizar cultivos virales e IFD.
Si la raíz nerviosa afectada es la 1º del Trigémino se produce un cuadro clínico conocido como HZ Oftalmicus, que de no ser tratado produce complicaciones oculares severas. Por otro lado si afecta al nervio facial, producirá dolor facial, hipoacusia, vértigo y lesiones timpánicas, cuadro conocido como Síndrome de Ramsay Hunt.
El principal objetivo del tratamiento antiviral del HZ es prevenir la Neuralgia Postherpética y está indicado en sujetos mayores de 50 años, pues en paciente menores su frecuencia es muy baja. Además, metaanálisis han mostrado que el tratamiento con aciclovir disminuye el dolor agudo, disminuye la aparición de nuevas lesiones y acorta el periodo de curación de éstas. Existen distintos esquemas de tratamiento:
Los corticoides, sólo cuando se usan en combinación con antivirales, disminuyen la intensidad del dolor y aceleran el proceso de curación, pero no han demostrado prevenir la neuralgia postherpética. No tiene ninguna utilidad usados en forma aislada y están contraindicados en pacientes diabéticos o con gastritis.
Para el manejo del dolor, existen muchas alternativas que se resumen en el siguiente gráfico. Por otro lado, la terapia combinada de opiodes con gabapentina ha mostrado mejores resultados que el tratamiento de con cada uno de ellos por separado. Además es importante considerar que ningún tratamiento ha demostrado total eficacia en prevenir la neuralgia postherpética.
Espero que lo disfruten. Saludos.
Dr. José Manuel Fernández C.
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